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ⓘ Sindrome tako-tsubo




Sindrome tako-tsubo
                                     

ⓘ Sindrome tako-tsubo

La sindrome tako-tsubo chiamata anche cardiomiopatia da stress, oppure nota come sindrome del cuore infranto è una entità clinica caratterizzata da una disfunzione del ventricolo sinistro, di solito transitoria, che si manifesta con sintomi che possono simulare una sindrome coronarica acuta: dolore toracico, dispnea, alterazioni elettrocardiografiche e alterazioni degli enzimi di necrosi.

La sindrome fu descritta per la prima volta in Giappone nel 1991. Caratteristica di questa forma è la transitoria modificazione balloniforme dellapice ventricolare sinistro, verosimilmente dovuta a stimoli di origine neurogena, originati da acuti stress come minacce alla propria vita o separazioni affettive importanti. Questa deformazione, visibile con le tecniche di imaging come lecocardiografia o la risonanza magnetica, fa assumere al ventricolo sinistro la forma di un cestello tsubo usato dai pescatori giapponesi per la pesca del polpo tako, di qui il nome.

Le tecniche di diagnostica per immagini permettono anche di individuare in questi pazienti unipoperfusione subepicardica.

La sopravvivenza a un attacco di sindrome tako-tsubo è solitamente alta 96% dei pazienti, più bassa dove ci siano problemi cardiaci pregressi, aggravati dallo stress e da questa sindrome. Complicanze ed esiti pericolosi della sindrome sono arresto cardiaco, insufficienza cardiaca, aritmia cardiaca ventricolare letale e rottura del miocardio con infarto cardiaco acuto.

                                     

1. Epidemiologia

La sindrome tako-tsubo è un evento abbastanza raro: lincidenza nella popolazione generale è di 1:36.000. Su 100 pazienti che, in seguito a un dolore toracico, vengono sottoposti a coronarografia, solo uno o due sono riconosciuti affetti. La tipologia più frequente di paziente è una donna in post-menopausa, senza significativi fattori di rischio cardiovascolare. Il rapporto maschi/femmine è di circa 1:3. La frequente associazione della sindrome con il calo degli estrogeni fa ipotizzare che alla sua base vi sia un danno dellendotelio, soprattutto dei vasi subepicardici.

                                     

2. Eziologia

Le cause di questa sindrome non sono ancora chiare. È stato ipotizzato il ruolo del calo di estrogeni e un conseguente danno endoteliale; è stata studiata limportanza della disfunzione del microcircolo mediata dalle catecolamine del sistema simpatico ed è stata evidenziata la presenza, nellanamnesi di molti dei soggetti colpiti, di un prolungato stress emotivo.

Si ipotizza pertanto che liperattività del simpatico contribuisca a una disfunzione microvascolare che predispone a una minore riserva perfusoria in caso di stress. Il motivo per cui la disfunzione miocardica si localizza allapice del ventricolo sinistro potrebbe spiegarsi con la maggior presenza di recettori adrenergici in questa zona rispetto alla base.

                                     

3. Quadro clinico

La sindrome si manifesta con un tipico dolore anginoso, spesso prolungato, che può insorgere durante uno sforzo o, nel 40% dei casi, anche a riposo. Lelettrocardiogramma mostra un sopraslivellamento del tratto ST in numerose derivazioni, mentre la coronarografia non evidenzia stenosi significative. Gli esami di laboratorio rivelano unalterazione degli indici di necrosi miocardica, ma i valori non raggiungono mai livelli molto elevati. Quello che fa sospettare la sindrome è la discrepanza tra il grado severo di disfunzione del ventricolo sinistro e i modesti livelli sierici degli enzimi.

In alcuni casi si possono documentare rallentamenti del flusso coronarico a livello epicardico. La scintigrafia miocardica con 99m Tc può mostrare una diminuita captazione del radionuclide a livello del ventricolo sinistro.

                                     

4. Diagnosi

La diagnosi di sindrome tako-tsubo viene fatta solo dopo aver escluso ogni altra causa di dolore toracico come:

  • infarto miocardico acuto
  • miocardiopatia secondaria a emorragia subaracnoidea
  • pericardite
  • dissezione aortica
  • miocardite
  • attacco di panico
  • angina pectoris
                                     

5. Terapia

Il trattamento consiste nel riposo e nella terapia di supporto, che deve basarsi sulla somministrazione di beta-bloccanti, ACE-inibitori, acido acetilsalicilico e diuretici. Il recupero è spontaneo e la normale funzione miocardica si ripristina nel giro di poche settimane. Unattenzione particolare deve essere posta nel rassicurare il paziente sulla prognosi sostanzialmente benigna della sindrome. Utile anche la somministrazione di imipramina.

                                     

6. Prognosi

Le alterazioni della morfologia del ventricolo non si accompagnano a occlusioni coronariche, per cui la prognosi è in genere favorevole, tranne in pazienti con problemi cardiaci già esistenti o indeboliti.

Studi di follow-up hanno determinato una sopravvivenza a 7 anni dalla diagnosi del 96%.