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ⓘ Infarto miocardico acuto




Infarto miocardico acuto
                                     

ⓘ Infarto miocardico acuto

La locuzione infarto miocardico acuto indica la necrosi dei miociti provocata da ischemia prolungata, susseguente a inadeguata perfusione del miocardio per squilibrio fra richiesta e offerta di ossigeno, spesso secondaria allocclusione di una coronaria causata da un trombo.

Se lostruzione coronarica conduce allarresto totale del flusso sanguigno nel territorio irrorato dallarteria interessata, provocando nellECG un sopraslivellamento del tratto ST, linfarto è denominato STEMI ST elevation myocardial infarction. Se invece locclusione della coronaria è parziale o transitoria, come evidenziato dalla presenza di sottoslivellamento del tratto ST allesame elettrocardiografico, levento è definito NSTEMI Non-ST elevation myocardial infarction.

Le patologie cardiovascolari rappresentano la principale causa di morte nelle nazioni industrializzate, ma anche paesi in via di sviluppo come lIndia non ne sono esenti. LOrganizzazione mondiale della sanità ha individuato numerosi fattori di rischio che provocano decessi, perdita di anni di vita in buona salute e aumento delle spese sanitarie in Italia, così come nel resto dellEuropa e del mondo; alcuni dei suddetti elementi di rischio, come ad esempio obesità e sovrappeso, fumo di sigaretta, abuso di alcool, sedentarietà, ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa e diabete mellito, sono suscettibili di correzione mediante opportune modifiche dello stile di vita.

Secondo alcuni studi, circa metà dei pazienti colpiti da ischemia miocardica acuta non riescono ad arrivare in ospedale vivi; la percentuale di mortalità si riduce al 10-15% fra coloro che raggiungono i reparti di emergenza. È dunque fondamentale individuare prontamente un dolore toracico di origine cardiaca, al fine di ridurre il tempo di intervento e avviare le terapie idonee quanto prima.

Gli approcci terapeutici più utilizzati – dalla trombolisi, allangioplastica coronarica con impianto di stent, al bypass aorto-coronarico – hanno subìto modifiche e miglioramenti nel corso degli anni. Tutti i pazienti che superano un infarto miocardico vengono seguiti dalla medicina riabilitativa con dei percorsi prestabiliti e personalizzati.

                                     

1. Definizione

La locuzione "infarto miocardico acuto" può essere utilizzata quando vi sia evidenza di necrosi miocardica nellambito di un quadro clinico di ischemia. Tale specificazione è contenuta nei vari documenti di consensus elaborati per tentare di raggiungere una definizione universale di infarto miocardico quanto più condivisa. La definizione proposta nel 2007, accettata da tutte le più grandi società internazionali di cardiologia e dallOrganizzazione mondiale della sanità, si delineò in modo più preciso nel 2012.

La definizione completa che riportiamo di seguito, suddivisa nei due casi di infarto "acuto" e "pregresso", fa riferimento al documento sottoscritto nel 2012.

A) I criteri diagnostici per infarto miocardico acuto sono i seguenti:

  • presenza di onde Q patologiche allelettrocardiogramma;
  • variazioni elettrocardiografiche di nuova ischemia con alterazioni del tratto ST sopra- o sottoslivellamento ST, dellonda T o comparsa di blocco di branca sinistra;
  • riscontro di trombo coronarico alla coronarografia o allautopsia;
  • riscontro con ecocardiogramma di nuove alterazioni della cinetica parietale del ventricolo interessato;
  • sintomi di ischemia;
  • riscontro di un aumento dei marcatori biochimici cardiaci, specie la troponina I, unitamente a evidenza di ischemia miocardica associata ad almeno uno dei seguenti fattori
  • morte cardiaca improvvisa, in genere testimoniata da famigliari o altre persone riferenti la presenza di possibili sintomi di ischemia cardiaca, rilevata angiograficamente o post-mortem comunque nei casi in cui non sia stato possibile prelevare gli esami di laboratorio;
  • riscontro di nuovo infarto del miocardio.
  • nei pazienti sottoposti a bypass aorto-coronarico in cui si evidenzi la presenza di nuove onde Q, la chiusura del graft venoso o della coronaria nativa, associato comunque allaumento dei marker sempre con riferimento alla troponina di almeno 10 volte rispetto al 99º percentile del valore massimo di riferimento;
  • nei pazienti sottoposti a rivascolarizzazione percutanea o in presenza di trombosi dello stent, riscontro di marker di necrosi, quali la troponina, superiori di cinque volte rispetto al 99º percentile del valore massimo di riferimento, nei pazienti con valori di base normali, oppure quando i livelli di troponina aumentano del 20% rispetto ai valori di base nei casi in cui siano già alterati;

B) I criteri diagnostici per infarto miocardico pregresso sono i seguenti:

  • comparsa di nuove onde Q patologiche allECG in presenza o assenza di sintomi;
  • riscontro patologico di infarto miocardico in evoluzione o stabilizzato, rinvenuto casualmente.
  • evidenza allecocardiogramma di unarea assottigliata e con discinesie, in assenza di cause di origine non ischemica;
                                     

2. Epidemiologia

Le malattie cardiovascolari sono uno dei problemi più importanti di salute pubblica; rappresentano la principale causa di morte in Europa, con oltre 4.3 milioni di morti nel 2005. Oltre il 40% di queste sono premature, si verificano prima dei 75 anni 1.8 milioni e il 54% colpisce il genere femminile. Le forme più comuni di malattia cardiovascolare sono la cardiopatia ischemica e lictus, che costituiscono rispettivamente il 22% 1.9 milioni e il 14% 1.2 milioni del totale dei decessi. La cardiopatia ischemica è responsabile del 20% di tutte le morti al di sotto dei 75 anni.

LOrganizzazione mondiale della sanità ha individuato fattori di rischio comuni a diverse patologie che hanno causato l86% dei decessi, il 77% della perdita di anni di vita in buona salute e il 75% delle spese sanitarie in Europa e in Italia: tali fattori di rischio sono quelli definiti "modificabili", quali lobesità e il sovrappeso, il fumo di sigaretta, labuso di alcool, lo scarso consumo di frutta e verdura, la sedentarietà, la dislipidemia e lipertensione arteriosa. Anche in Italia le malattie cardiovascolari sono la prima causa di morte. Letà aumenta la possibilità di infarto, come anche il sesso maschile: sino a 60 anni i maschi vengono colpiti dallinfarto da 2 a 4 volte più delle donne. In realtà linfarto miocardico acuto nella donna presenta delle differenze eziopatogenetiche, anatomiche e di rischio genere-specifici rispetto a quello maschile, almeno in fase pre-menopausale. Tale situazione si modifica quando la donna è già in menopausa e il rapporto maschi/femmine supera di poco lunità.

Nei paesi industrializzati come gli Stati Uniti dAmerica, le morti per malattie cardiache sono più numerose rispetto alla mortalità per neoplasie. Negli Stati Uniti più di un milione di persone subiscono un attacco anginoso ogni anno e di questi il 40% morirà a causa di infarto. Dati recenti e ottenuti su un numero alto di pazienti, tratti dal Registro Nazionale Americano, hanno considerato più di un milione di casi di infarto, dal 1994 al 2006: gli infarti sono stati trattati sia con fibrinolitico sia con angioplastica primaria, di cui il 42% erano donne, i risultati danno una mortalità del 14% nelle donne e del 10% negli uomini.

Nel Registro Francese, che analizza la mortalità nelle Unità di Terapia Intensiva Coronarica in tutta la Francia registrando i dati per un mese allanno, nel 1995, cioè in epoca trombolitica, si segnalò una mortalità del 23.7% nelle donne contro il 9.8% negli uomini, però nel report del 2010, quando ormai più dell80% dei pazienti veniva trattato con la PTCA, si registrò una riduzione della mortalità rispettivamente del 9.8% e del 2.6%.

Anche in paesi come lIndia, le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte. In questo paese, un terzo dei decessi nel corso dellanno 2007 erano dovuti a malattie cardiovascolari, una cifra destinata ad aumentare entro il 2010. Dagli anni ottanta si è verificata per entrambi i sessi una lenta e graduale diminuzione della mortalità per questa patologia, probabilmente per la campagna di prevenzione primaria mirata alla riduzione dei fattori di rischio cardiovascolare. A livello mondiale si cerca di costruire un modello comune di comportamento per ridurre limpatto di tali patologie sulla salute pubblica.

                                     

3.1. Cenni storici Dagli inizi al 1950

Sin dallinizio del XIX secolo è noto che una trombosi occlusiva dellarteria coronaria può portare alla morte. Gli esperimenti sugli animali con legatura di un vaso coronarico e i reperti autoptici rilevati hanno suggerito che locclusione di una coronaria costituisce un evento irreversibile. Nel 1901 il tedesco Krehl dimostrò che linfarto non è sempre fatale, ma la prima descrizione dettagliata di attacchi cardiaci non fatali si deve ai russi Obraztsov VP e Strazhesko ND nel 1910. Nel 1912 alcuni autori americani, fra cui James B. Herrick, definirono le prime basi terapeutiche per i pazienti affetti da angina stabile da sforzo: il solo riposo fisico fu riportato come primo approccio terapeutico. Tale indicazione fu lunica opzione di trattamento sino ai primi anni cinquanta ed era caratterizzata dal riposo assoluto per due settimane con lobbligo di essere alimentati a letto.

Marey e Willem Einthoven migliorarono, attraverso i loro studi, uno strumento ancora rudimentale e nel 1908 arrivò il primo elettrocardiografo avanzato per migliorare la possibilità di diagnosi di infarto del miocardio.

Nel 1923 Wearn descrisse il decorso clinico di 19 pazienti con infarto miocardico, a cui furono prescritti riposo assoluto e restrizione nellassunzione di liquidi; essi ricevettero la digossina contro la congestione polmonare, la caffeina e la canfora per la prevenzione e il trattamento dellipotensione, della sincope e delle aritmie cardiache. Nel 1928 Parkinson e Bedford descrissero la loro esperienza somministrando per il trattamento del dolore la morfina a 100 pazienti infartuati, associando dei nitrati per il loro effetto antipertensivo.

Nel 1929 il cardiologo statunitense di origine polacca Samuel A. Levine scrisse il primo libro dedicato esclusivamente al trattamento dellinfarto miocardico, nel quale affrontò, tra le altre cose, dellimportanza delle aritmie cardiache e delluso della chinidina nella tachicardia ventricolare e delladrenalina nei blocchi atrioventricolari.

Nel 1950, lattacco di cuore era già considerato come una causa importante di morte nei paesi industrializzati. A causa del rischio elevato di trombosi e di embolia polmonare per il lungo riposo a letto si riconobbe la necessità della mobilitazione per prevenire il problema della stasi venosa. Vennero inoltre raccomandati assunzione di liquidi e somministrazione regolare di ossigeno.



                                     

3.2. Cenni storici Lepoca trombolitica

Già nel 1948 venne raccomandato luso degli anticoagulanti, come il warfarin, nella prevenzione delle trombosi nei sopravvissuti a un attacco di cuore. Nel 1959 il tedesco Behring-Werke portò sul mercato la streptochinasi che fu utilizzata per la trombolisi nellinfarto miocardico acuto.

Negli anni compresi tra il 1970 e il 1979 furono attivi diversi gruppi di lavoro che utilizzarono la streptochinasi nella trombolisi intracoronarica: i risultati dimostrarono che nel 90% dei pazienti con sopraslivellamento del tratto ST si otteneva la dissoluzione del trombo con ricanalizzazione del vaso colpito. Nei primi anni ottanta risultò chiaro come uninfusione endovenosa, preceduta da uninfusione intracoronarica del fibrinolitico, migliorasse e mantenesse la risposta al farmaco.

Fra il 1981 e il 1986 vi furono alcuni gruppi che utilizzarono lurochinasi intracoronarica, perché più sicura e meno allergizzante della streptochinasi.

Nel 1986, è stato lo studio GISSI il primo trial clinico randomizzato pubblicato sulla trombolisi, che arruolò 11.712 pazienti; si riscontrò una riduzione del tasso di mortalità a 21 giorni dallevento acuto dal 13 al 10.7%,; successivamente il GISSI2 completò lo studio degli outcome non ancora valutati nel primo trial.

                                     

3.3. Cenni storici Sviluppo della terapia

LAmerican Heart Association nel 1960 pubblicò i primi risultati dello Framingham Heart Study che per primo mostrò la relazione tra il fumo e linsorgenza dellangina pectoris.

Nel settembre 1977 a Zurigo langiologo tedesco Andreas Roland Grüntzig introdusse una nuova tecnica che si serviva di un palloncino per dilatare i vasi coronarici stenotici o come opzione terapeutica anche nellinfarto miocardico acuto. Allinizio del XXI secolo langioplastica coronarica con il posizionamento di stent è divenuta la pratica di cardiologia interventistica più usata nellapproccio allinfarto miocardico acuto nelle terapie intensive di tutto il mondo.

                                     

4. Eziologia

Linfarto miocardico acuto si verifica in pazienti con cardiopatia ischemica nota, precedenti episodi di angina pectoris, o come episodio iniziale della malattia. In genere questo si verifica quando una placca aterosclerotica che si trova allinterno di una coronaria si ulcera e ciò può causare unostruzione acuta del vaso interessato. La presenza di aterosclerosi in un vaso sanguigno provoca un restringimento stenosi fatto che più facilmente può portare allo sviluppo della trombosi: un coagulo di piastrine, proteine della coagulazione e detriti cellulari. In casi più rari si può trattare di un embolo che è un coagulo di sangue che ha raggiunto un piccolo vaso trasportato dalla corrente sanguigna.

                                     

4.1. Eziologia Fattori di rischio

La cardioaptia ischemica e quindi anche linfarto del miocardio, è strettamente correlata con laterosclerosi e i numerosi fattori di rischio cardiovascolare.

  • Fattori di rischio maggiori: dislipidemia, in particolar modo un aumento del colesterolo totale e LDL, un aumento dei trigliceridi e una diminuzione nei livelli di HDL; ipertensione arteriosa sistemica; diabete mellito; sindrome metabolica; obesità, bulimia, resistenza allinsulina; tabagismo; stress mentale, fisico e traumatico che induce la stimolazione del sistema adrenergico con aumento dellaggregazione delle piastrine: un antico meccanismo difensivo che favorisce la trombosi del vaso lesionato allo scopo di ridurre il sanguinamento causato da ferite di animali o combattimenti.
  • Fattori di rischio minori: iperomocisteinemia > 12 micromoli/L; anticorpi antifosfolipidi; sedentarietà; fattori psicosociali: stress negativo, stato sociale inferiore; pillola anticoncezionale se associata al fumo. Può essere così calcolato uno score di rischio: se sono presenti due fattori maggiori, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica; se sono presenti tre fattori maggiori, il rischio aumenta di 10 volte rispetto alla popolazione non affetta.
  • Fattori predisponenti non influenzabili: familiarità; età; sesso maschile.


                                     

4.2. Eziologia Infarto giovanile

Nellinfarto al di sotto dei 30 anni possono rilevarsi patologie spesso, ma non sempre, a trasmissione genetica:

  • compressione sistolica delle coronarie da ponte muscolare;
  • cardiomiopatia ipertrofica;
  • ritmi circadiani: il 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino tra le 6 le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico, che in genere diminuisce con letà.
  • dislipidemia familiare;
  • vasculiti;
  • origine anomala delle coronarie;
  • ipotiroidismo;
  • sindrome degli anticorpi antifosfolipidi;
  • abuso di sostanze stupefacenti per esempio cocaina, con effetto dose-indipendente;
  • sforzi fisici violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa;
                                     

4.3. Eziologia Cause infrequenti

Nonostante laterosclerosi sia alla base della maggior parte degli infarti, esistono determinate condizioni patologiche che portano allinfarto in assenza di placche aterosclerotiche oppure ostruzioni evidenti dei vasi coronarici. Tra queste ne ricordiamo due in particolare: langina variante e la malattia microvascolare, detta anche sindrome X cardiaca, la cui eziologia e fisiopatologia è molto poco conosciuta; tale sindrome è denominata anche "disfunzione del microcircolo" dal momento che si ritiene sia dovuta a degli squilibri metabolici che portano allalterazione e conseguente degenerazione delle strutture capillari. Si è parlato inoltre della possibilità infettiva come concausa allaterosclerosi nellesordio di alcune forme di necrosi miocardica: tale situazione sarebbe legata alle infezioni croniche di Chlamydia pneumoniae e alla parodontite che tende ad aumentare i livelli ematici di proteina C-reattiva, di fibrinogeno e citochine.

                                     

5. Patogenesi

Circa il 50% dei pazienti colpiti da infarto muore prima di arrivare in ospedale: la percentuale si riduce al 10-15% nellinsieme dei pazienti che giungono in un reparto di emergenza.

Le alterazioni fisio-patologiche dellinfarto miocardico si evidenziano e si sviluppano in fasi diverse come le complicanze a cui possono dare luogo. Vengono riconosciuti diversi stadi.

  • Stadio della prevenzione delle recidive infartuali: abolizione del fumo, ottimizzazione della terapia diabetica e miglioramento del profilo lipidico, controllo della pressione arteriosa. Lintroduzione della dieta mediterranea controlla e diminuisce la mortalità del 40-50% secondo quanto rilevato da numerosi studi.
  • Stadio della cicatrizzazione 30-50 giorni: potrebbero definirsi degli aneurismi ventricolari nel 20% con tromboembolia, pericardite, sindrome di Dressler da 1 a 6 settimane dopo linfarto.
  • Stadio della necrosi: dura allincirca 48h, le più pericolose poiché possono comparire problemi del ritmo legati alla riperfusione del vaso occluso; per contro, una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 4 settimane dopo linfarto peggiora la prognosi. Linsufficienza cardiaca può essere presente fin in 1/3 dei pazienti.
  • Stadio della riabilitazione: mobilizzazione precoce, educazione igienico-dietetica, controllo dellansia.

Al contrario la mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine è aumentata proporzionalmente allaumento dei casi di insufficienza cardiaca: ciò è susseguente a un numero maggiore di angioplastiche, che portano a una riduzione di mortalità totale, ma in egual misura aumenteranno i pazienti sopravvissuti a un insulto ischemico con sempre più anziani con comorbilità, e un relativo aumento di scompenso cardiaco, legato alle situazioni con infarti miocardici estesi.

Comunque i risultati delle ricanalizzazioni nel post-infarto conducono a un naturale rimodellamento del lume dellarteria trattata, visto la presenza dello stent, che possono portare alla riocclusione. Nel contempo, la perdita più o meno importante di miociti porterà a un processo analogo, che oltre al riassestamento delle fibre condurrà al rimaneggiamento del sistema neuroendocrino necessario al mantenimento dellomeostasi del sistema cardiocircolatorio. Durante la fase di rigenerazione le cellule colpite dallischemia andranno incontro ad apoptosi, ma verranno sostituite da altre che, attraverso il torrente circolatorio, giungeranno nella zona peri-lesione per ricostruire dal tessuto connettivo a nuovi vasi neoangiogenesi. Il rimaneggiamento riguarderà anche il tessuto di conduzione in tutta la sua estensione.



                                     

5.1. Patogenesi Complicanze

Nelle prime 48 ore vi è unalta probabilità di aritmie da riperfusione, generalmente ventricolari. Abbiamo già trattato dellinsufficienza cardiaca, che può evolvere in edema polmonare acuto e nel più pericoloso shock cardiogeno che ha un tasso di mortalità dell80-90%: è una situazione legata a infarti massivi, ove è colpito oltre il 40% del muscolo cardiaco. Altra temibile complicanza è la rottura della parete laterale del cuore, che porta alla morte in pochi secondi. Ricordiamo lembolia da frammentazione del trombo coronarico, le trombosi venose profonde da allettamento, lembolia polmonare da possibile trombo apicale. La pericardite le recidive ischemiche sono sempre da tener presenti, come le aritmie sopraventricolari fibrillazione atriale e flutter atriale.

                                     

6. Anatomia patologica

Dal punto di vista anatomo-patologico, la necrosi delle cellule miocardiche viene classificata, come necrosi coagulativa o necrosi a bande di contrazione, la cui evoluzione è in genere determinata da un processo oncotico e da meccanismi apoptotici: tale differenza può essere rilevata da unanalisi delle sezioni istologiche da parte di personale altamente qualificato.

Dopo linsorgenza di ischemia la necrosi non è immediatamente evidente, ma richiede tempo per svilupparsi almeno 20 minuti in alcuni modelli animali. Sono necessarie diverse ore prima che la necrosi si possa evidenziare allesame macroscopico o microscopico, infatti può completarsi nelle cellule a rischio in circa 2-4 ore, se non oltre, e ciò può essere condizionato dalla presenza di circoli collaterali, dallocclusione coronarica persistente o intermittente nonché del fabbisogno individuale di ossigeno e nutrienti. Se valutiamo linfarto in base alla localizzazione e alle dimensioni potremmo definirlo in:

  • grandi, se linteressamento supera il 30%.
  • medie, se la massa ventricolare sale dal 10 al 30%;
  • microscopiche, come nella necrosi focale;
  • piccole, se è interessato meno del 10% della massa ventricolare sinistra;

Se analizziamo il profilo anatomo-patologico dovremmo valutare il quadro anche sotto il profilo temporale: infarto in evoluzione < alle 6 ore, acuto dalle 6 ore ai 7 giorni, in via di cicatrizzazione dai 7 ai 28 giorni e stabilizzato dai 29 giorni in poi.

Il quadro acuto è caratterizzato da infiltrati di leucociti polimorfonucleati ; nella fase successiva compaiono cellule mononucleate macrofagi e fibroblasti. Linfarto stabilizzato presenta una cicatrice priva di infiltrati cellulari: tutto il processo può durare allincirca dalle 5 alle 6 settimane.

È importante sottolineare che, in termini temporali, il riscontro clinico ed elettrocardiografico dello stadio della necrosi può non coincidere con il rilievo anatomo-patologico: ad esempio, se dal punto di vista anatomo-patologico linfarto è già nella fase di cicatrizzazione, potrebbero essere evidenziate sia sottoslivellamento del tratto ST e inversione con negativizzazione dellonda T ed elevati valori dei marcatori di necrosi come nellinfarto acuto.

                                     

7.1. Clinica Classificazione

Linfarto acuto del miocardio ricade nel gruppo delle sindromi coronariche acute, che si differenziano a seconda della presentazione allelettrocardiogramma in infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto "ST" o STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto "ST" o NSTEMI: Non-ST Elevation Myocardial Infarction.

La valutazione laboratoristica dellIMA viene definita dallaumento di alcune sostanze nel sangue o enzimi miocardio specifici. Sino alla fine degli anni novanta venivano presi in considerazione il CPK totale, il CK-MB le LDH, in seguito sostituiti dalla troponina I, che è un esame molto più sensibile dei precedenti, tanto da essere usato per la diagnosi differenziale nel dolore toracico dubbio. Alcuni pazienti con infarto miocardico, ma non tutti, sviluppano onde Q di necrosi; i pazienti in cui non vi sono aumenti significativi di troponina potrebbero essere affetti da angina instabile.

Vengono riconosciute alcune ulteriori categorie di infarto.

  • Tipo 5: infarto miocardico correlato a intervento di bypass aorto-coronarico.
  • Tipo 2: infarto miocardico secondario a uno squilibrio tra richiesta e offerta di ossigeno, come nel caso di spasmo coronarico, embolizzazione coronarica, anemia, aritmie, insufficienza respiratoria, ipertensione arteriosa o ipotensione marcata.
  • Tipo 3: morte cardiaca improvvisa e inattesa, con arresto cardiaco, spesso accompagnata da sintomi suggestivi di ischemia miocardica, associata a nuovo sopraslivellamento del tratto ST, o riscontro di blocco di branca sinistra non noto o riscontro angiografico e/o autoptico di recente trombosi coronarica. In ogni caso, morte verificatasi prima di qualsiasi riscontro laboratoristico documentabile con il prelievo di sangue basale.
  • Tipo 1: infarto miocardico spontaneo correlato a un evento coronarico primario, come nel caso di erosione e/o rottura, fissurazione o dissezione della placca con conseguente trombosi endoluminale.
  • Tipo 4a: infarto miocardico correlato a intervento coronarico percutaneo angioplastica coronarica con posizionamento di stent.
  • Tipo 4b: infarto miocardico associato a riscontro angiografico o autoptico di trombosi dello stent.
                                     

7.2. Clinica Segni e sintomi

Il dolore, ove presente, è tipicamente localizzato nella regione dietro allo sterno, cioè al centro del torace: tende a irradiarsi tipicamente verso la spalla e allarto superiore sinistro, benché sia possibile lirradiazione cervicale o alla scapola sinistra. Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore o "diaframmatico" il dolore insorge allepigastrio e può essere confuso con un dolore alladdome o allo stomaco. Queste sono le sedi più tipiche di irradiazione del dolore toracico di origine cardiaca, ma ve ne sono molte altre, meno frequenti, come lirradiazione alla mandibola, ai gomiti e ai polsi.

Il dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, mai trafittivo o puntorio, sovente accompagnato da sudorazione algida e a un senso imminente di morte. Sintomi minori, ma quasi sempre presenti: profonda astenia, nausea e talora vomito. Differentemente dallangina stabile, che dura al massimo 10-15 minuti, il dolore provocato dallinfarto miocardico dura più di 30-40 minuti e non è alleviato né dal riposo, né dallassunzione di farmaci come lisosorbide dinitrato o la trinitrina.

Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale e unipotensione associata a bradicardia in quelli inferiori, per linfluenza dellinnervazione vagale della parete diaframmatica.

In presenza di segni di insufficienza cardiaca o di scompenso 1/3 dei pazienti, il soggetto lamenta dispnea e si evidenziano rantoli alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare acuto, se linfarto è molto esteso e quasi sempre a localizzazione anteriore. Nei pazienti più anziani possono presentarsi segni di ipossia cerebrale associati a disorientamento e confusione mentale.

Allauscultazione del cuore, un soffio meso- telesistolico può identificare uninsufficienza mitralica acuta dovuta a ischemia o necrosi dei muscoli papillari. Sfregamenti pericardici possono essere presenti nei giorni seguenti, in caso di necrosi subepicardica estesa e conseguente pericardite epistenocardica.

                                     

7.3. Clinica Esami strumentali e di laboratorio

La presenza di alcune proteine rilasciate nel sangue dai miociti danneggiati dallischemia possono confermare la presenza di infarto miocardico; le più utilizzate nei laboratori di analisi sono la mioglobina, la troponina T e I, la CPK e la CK-MB, la LDH.

Questi marcatori biochimici riflettono la presenza di necrosi miocardica senza però indicarne il meccanismo responsabile, perciò un aumento delle troponine in assenza di evidenza clinica di ischemia cardiaca deve portare a ricercare altre cause quali miocardite, embolia polmonare, scompenso cardiaco, dissecazione aortica, insufficienza renale o altre ancora, diverse dalla cardiopatia ischemica conclamata:

  • contusione miocardica o altro trauma cardiaco;
  • aritmie cardiache;
  • malattie infiltrative come lAmiloidosi, lemocromatosi, la sarcoidosi e la sclerodermia;
  • tossicità da farmaci o tossine;
  • cardiomiopatia ipertrofica;
  • insufficienza respiratoria o sepsi;
  • attività fisica con sforzo estremo.
  • rabdomiolisi con interessamento cardiaco;
  • sindrome tako-tsubo;
  • ustioni interessanti oltre il 30% della superficie corporea;
  • endocardite, pericardite con coinvolgimento del miocardico;
  • ictus ed Emorragia subaracnoidea;

Nelle Unità di Terapia Intensiva Cardiologica UTIC vengono utilizzate le troponine e il CK-MB.

                                     

7.4. Clinica Elettrocardiogramma

LECG nelle prime 24 ore dopo un infarto può essere completamente silente. Esso comunque contribuisce a fornire indicazioni sulla sede e lestensione dellinfarto.

Segni elettrocardiografici di infarto NSTEMI sono il sottoslivellamento del tratto ST presente nelle derivazioni interessate dalla sub-occlusione della coronaria responsabile.

Segni elettrocardiografici diretti dinfarto in corso STEMI sono il sopraslivellamento del tratto ST dovuto allonda di lesione, onda T en dôme o "onda di Pardee" vecchia dizione in disuso, nelle aree interessate dallischemia, con coinvolgimento dellonda T, secondari allocclusione della coronaria interessata. Un blocco di branca sinistra BBS preesistente potrebbe mascherare le modificazioni dellECG, fatta salva la presenza di sintomatologia tipica.

                                     

7.5. Clinica Ecocardiogramma

La metodica dellecocardiografia nacque nel 1953 con i primi apparecchi chiamati "reflettoscopi", ma entrò nella pratica clinica soltanto tra il 1971 e il 1977 con gli apparecchi M-Mode dove M sta per monodimensionale. Lecografia Doppler e bidimensionale si svilupparono dal 1978 al 1984 ed entrarono a far parte integrante delle valutazioni dellemergenza cardiologica.

I pronto soccorso sono dotati di un ecocardiografo per una valutazione primaria della cinetica ventricolare sinistra.

Il controllo e levoluzione della funzione miocardica sono in genere seguiti durante la degenza in ospedale da personale altamente qualificato e sempre più spesso in sala operatoria durante un intervento di bypass aorto-coronarico

È lesame più utilizzato insieme allelettrocardiogramma nella diagnosi differenziale del dolore toracico acuto: eventuali modifiche nella cinetica delle pareti dei ventricoli cardiaci, sono la conferma della presenza di problemi ischemici nelle aree in cui il movimento è alterato.

                                     

7.6. Clinica Diagnosi differenziale

Il sintomo principale di una crisi ischemica è il dolore; se ci riferiamo al dolore toracico abbiamo una discreta possibilità che possa non essere di origine cardiaca, per tale motivo in qualsiasi pronto soccorso vi sono già dei percorsi prestabiliti e condivisi, che permettono di arrivare a una diagnosi nel più breve tempo possibile. Nel frattempo dobbiamo tener presente una serie di altre patologie che hanno in comune il dolore toracico:

  • Costocondrite, le articolazioni sternali risultano dolenti spontaneamente e alla palpazione.
  • Aneurisma dellaorta toracica dissecante, è forse levento più drammatico che un individuo possa sperimentare e nel contempo una diagnosi differenziale più difficile e ingannevole per il medico che debba porre diagnosi. Il sospetto va posto in presenza di un dolore improvviso, profondo e irradiato in diverse sedi ; la presenza di un soffio diastolico aortico facilita di molto la diagnosi, ma è di difficile auscultazione; lecotransesofageo è diagnostico, dove non sia possibile lesame principe la risonanza magnetica nucleare.
  • Embolia polmonare, rappresenta una diagnosi differenziale difficile infatti il dolore può essere intenso, retrosternale accompagnato da una dispnea, spesso improvvisa, senza sintomi di congestione polmonare, tipici invece dellinfarto scompensato. Lecocardiogramma e maggiormente una angio-TAC tomografia assiale computerizzata con mezzo di contrasto sono gli esami guida in questi casi.
  • Pneumotorace, il dolore è acuto, improvviso, localizzato a un emitorace e accompagnato da dispnea improvvisa, la radiografia del torace è dirimente.
  • Ulcera gastrica, il dolore è epigastrico, ma si allevia con gli antiacidici e gli inibitori di pompa protonica.
  • Herpes zoster, non rappresenta un problema dopo leruzione vescicolo-bollosa, ma in taluni casi, specie nei pazienti anziani, può porre dei dubbi a seconda del metamero colpito.
  • Colecistite acuta e pancreatite acuta, presentano sintomi simili allinfarto diaframmatico, ma la negatività dellECG, degli enzimi miocardiospecifici e la positività di una TAC e/o eco-addome dileguano i dubbi.
  • Esofagite da reflusso, dolore retrosternale, in genere più localizzato in epigastrio, che risponde agli antiacidi e mostrano un ECG e un ecocardiogramma nella norma.
  • Pericardite, è forse il dolore più simile a quello dellinfarto, ma è continuo, accompagnato spesso da sfregamenti, si riduce in posizione seduta e mostra unalterazione allECG, spesso caratterizzata da un sopraslivellamento di ST-T diffuso. Gli enzimi sono negativi, tranne nei casi in cui non vi sia un coinvolgimento del miocardio.
  • Pleurite, il dolore è trafittivo e in genere modificato dal respiro e dalla posizione.
                                     

7.7. Clinica Diagnosi precoce

Per diagnosi precoce si potrebbe intendere la velocità con cui si giunge a una diagnosi, in realtà il tutto dipende dal tempo di arrivo in ospedale, il cosiddetto "ritardo evitabile" poiché la fase extra-ospedaliera di individuazione del problema dovrebbe essere la più breve possibile: ogni sintomo che indichi linizio di un infarto impone la consultazione di un medico nel più breve tempo possibile.

Esistono dei numeri telefonici per lemergenza sanitaria in tutto il mondo, quindi è consigliabile chiamare prontamente unambulanza con personale medico a bordo per raggiungere velocemente il pronto soccorso dellospedale più vicino; nel frattempo si possono avviare già delle terapia ed effettuare il primo elettrocardiogramma durante il tragitto in presenza del personale specializzato.

Potremmo dire che se si è in grado di riconoscere i sintomi dellangina e dellinfarto, avremo una possibilità in più di salvare la vita a se stessi e agli altri, se invece non li dovessimo nemmeno sospettare, ma li confondessimo con unindigestione, un dolore osseo o simili, il trattamento dellinfarto arriverebbe troppo tardi con le conseguenze negative di una riperfusione tardiva.

                                     

7.8. Clinica Risvolti psicologici

I fattori psicologici hanno uninfluenza non solo sul benessere generale del paziente, ma anche sul decorso della malattia, la cui prognosi può essere influenzata da atteggiamenti mentali negativi. Un evento cardiovascolare acuto non è solo una malattia importante, ma colpisce la persona nella sua totalità: un infarto mette a prova lequilibrio psichico del paziente, che dopo levento può non sentirsi più lo stesso. Una volta dimesso deve reintegrarsi nella famiglia e nella società e anche nel mondo del lavoro, ma tutto ciò può essere visto e vissuto in modo totalmente distorto.

La depressione è un fattore prognostico sfavorevole dopo un infarto miocardico acuto, perciò diversi studi si sono occupati di tale problema, in particolare vi sono state delle associazioni positive fra linduzione di ischemia in pazienti sottoposti a imaging di perfusione miocardica a riposo, dopo stress mentale, che non si sono poi ripresentate dopo lesercizio fisico lo stress farmacologico. Questi risultati hanno una notevole importanza per la salute pubblica e la medicina in generale; infatti la depressione colpisce circa il 20% degli uomini infartuati e il 40% delle donne di età inferiore ai 60. A differenza dellischemia indotta da stress fisico, lischemia innescata dallo stress mentale è per lo più silente e non associata ad alterazioni elettrocardiografiche, così che può non essere riconosciuta agevolmente.

                                     

8.1. Trattamento Trattamento farmacologico

Si considerano un trattamento pre-ospedaliero e uno ospedaliero.

  • Trattamento ospedaliero: è fondamentale riaprire il vaso nel più breve tempo possibile attraverso luso del fibrinolitico, se non vi è la possibilità di una coronarografia nei primi 90 minuti dallocclusione acuta, oppure con langioplastica, se vi è un servizio di emodinamica vicino allospedale che fa il ricovero. La terapia comprende inoltre farmaci per la prevenzione di nuove trombosi: ASA, eparina UHF endovena o meglio eparine a basso peso molecolare, inibitori della glicoproteina IIb-IIIa.
  • La terapia preospedaliera di un sospetto infarto si basa principalmente sulla sedazione del dolore con la morfina cloridrato; controllo dei valori di pressione e vasodilatazione coronarica con i nitrati sotto forma sublinguale, come lisosorbide dinitrato o la nitroglicerina ripetibili; laspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 300 ai 500 mg per il suo effetto antiaggregante piastrinico; lossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4 l/min al fine di mantenere la SpO2 > 90%.

Ovviamente si assoceranno i farmaci che trattano le singole patologie implicate nelleziologia come lipertensione e lipercolesterolemia: i betabloccanti, gli ace-inibitori, i calcio-antagonisti le statine, se non sono già in corso al momento del ricovero, in aggiunta i diuretici se comparisse insufficienza cardiaca.

Un discorso a parte per la doppia antiaggregazione necessaria nei pazienti trattati con limpianto di stent coronarico metallico Bar Metal Stent o di stent coronarico a rilascio di farmaco Drug eluting stent: i farmaci che si associano allaspirina sono il clopidogrel Plavix, il ticagrelor Brilique e il prasugrel Efient per un tempo non inferiore ai dodici mesi.

Successivamente si passerà alla mono-somministrazione del solo acido acetilsalicilico, tranne nei casi in cui si riscontri intolleranza e il farmaco in tal caso sarà sostituito dalla ticlopidina.

                                     

8.2. Trattamento Cardiologia interventistica

Il 16 settembre 1977 Andreas Roland Grüntzig, per la prima volta nella storia della cardiologia, dilatò una stenosi critica prossimale sullinterventricolare anteriore per via percutanea, inserendo un catetere a palloncino dallarteria femorale. Quello fu il giorno della nascita di una nuova branca dellemodinamica: la cardiologia interventistica. Si calcola che dal 1986 in poi lintervento di rivascolarizzazione percutanea o PTCA acronimo di Percutaneous transluminal coronary angioplasty, in italiano angioplastica coronarica, con o senza limpiego di stent, sia ormai la terapia di prima scelta nel trattamento dellinfarto acuto: solo negli Stati Uniti nel 1999 si raggiunsero un milione di procedure con un rapporto di circa 2:1 rispetto alle rivascolarizzazioni chirurgiche. Tale metodica non è ovviamente priva di complicanze, la più temuta è sicuramente locclusione precoce dello stent da trombosi dello stesso. A distanza, anche di alcuni mesi, è possibile la re-stenosi: questo è ben riportato nello studio ACUITY pubblicato nel maggio del 2012. In associazione allangioplastica la tromboaspirazione è la tecnica che permette di aspirare il trombo, ossia il materiale che ha causato lostruzione dellarteria. Tale metodica è spesso utilizzata nellinfarto STEMI.

Possiamo considerare in questo paragrafo anche le procedure correttive in caso di alterazioni del sistema di conduzione cardiaco secondarie allischemia: in pratica il posizionamento di pacemaker e defibrillatore cardiaco impiantabile, rispettivamente in corso di blocchi atrioventricolari avanzati e nei casi di tachicardie ventricolari in genere secondarie alla cardiomiopatia ischemica.

                                     

8.3. Trattamento Trattamento chirurgico

Qualora la terapia medica associata o meno allangioplastica abbia fallito, o ci trovassimo con una patologia vasale che non permettesse lapproccio medico, si deve ricorrere al trattamento chirurgico. Chirurgicamente si rivascolarizza la coronaria responsabile dellinfarto a valle dellostruzione così da interrompere lischemia, contenere larea di necrosi, migliorare la funzione di pompa del miocardio colpito e aumentare la sopravvivenza; vi sono comunque studi che hanno valutato lapproccio conservativo, che a un anno dallintervento non avrebbero confermato differenze fra i due trattamenti. È indicato in pazienti con controindicazioni alla trombolisi e allangioplastica e con anatomia favorevole più alla chirurgia, pazienti in cui la PTCA è fallita con persistenza di dolore e/o presenza di instabilità emodinamica, angina persistente o ricorrente refrattaria alla terapia medica con controindicazioni alla PCI. Altra indicazione è lo shock cardiogeno con anatomia coronarica non suscettibile di PTCA ma favorevole al bypass entro 6 ore dallinsorgenza dellinfarto. Può essere indicato se presente una complicanza meccanica con instabilità emodinamica rottura di un muscolo papillare, perforazione del setto interventricolare.

                                     

9.1. Prognosi Postumi e follow up

Nel post-infarto la sensibilità barorecettoriale può essere temporaneamente compromessa e la sua valutazione rappresenta un ottimo indice prognostico: i pazienti con marcata riduzione hanno un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare. Tale valutazioni faranno parte di un controllo seriato di tutti i parametri interessati nella fase di follow-up, che segue delle indicazioni ben precise e dei percorsi clinici-strumentali condivisi dalla comunità cardiologica internazionale. Molto utili delle pubblicazioni che verranno consegnate a tutti gli infartuati al momento della dimissione.

                                     

9.2. Prognosi Riabilitazione e prevenzione secondaria

La medicina riabilitativa è strettamente raccomandata per i pazienti post-infartuati dopo stabilizzazione clinica. Evidenze scientifiche di tipo A dimostrano miglioramento della tolleranza allo sforzo con innalzamento della soglia ischemica e riduzione dei sintomi, mentre evidenze di tipo B sottolineano miglioramenti del profilo di rischio cardiovascolare, dello stile di vita e del benessere psicosociale nonché una riduzione della mortalità, attribuibile solo in parte allesercizio fisico.

Queste evidenze hanno portato, nel corso degli anni, alla definizione di linee guida da parte delle associazioni cardiologiche di tutto il mondo e anche in Italia, da parte dellIstituto superiore di sanità, le quali suggeriscono programmi di mobilizzazione precoce e di educazione alla salute seguito, alla dimissione dal reparto, da un programma di training fisico e da un supporto per le modificazioni dello stile di vita.

Ottimizzare la terapia, informare il paziente e migliorare laderenza alle prescrizioni farmacologiche rappresentano il primo passo. La prevenzione secondaria sarà rivolta alla riduzione dei fattori di rischio modificabili. In Italia il Progetto cuore ha predisposto delle Carte del rischio cardiovascolare generale e un Calcolo del punteggio individuale di facile consultazione e compilazione.

Il training fisico sarà impostato sulla base della valutazione funzionale del paziente, solitamente effettuata tramite un test da sforzo al cicloergometro o al treadmill circa 2-3 settimane dopo levento acuto. Il test ergospirometrico, con valutazione della soglia anaerobica e del picco di VO 2 termine noto anche come massimo consumo di ossigeno, potrebbe essere limitato a quei pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro. In tutti i pazienti le controindicazioni allallenamento fisico dovranno essere valutate e i programmi di attività, solitamente basati su programmi di endurance traning o di interval training simili allo Steady State Training, traducibile in Allenamento in stato costante o Allenamento continuo, dovranno essere individualizzati in termini di modalità, frequenza e intensità. Un buon programma riabilitativo prevede il proseguimento di un training autogestito per tutta la vita, per mantenere i risultati ottenuti valutabili con un ulteriore test da sforzo alla fine del trattamento sotto osservazione e scongiurare il rischio di reinfarto.